Анемия у кошек: симптомы и лечение, причины

Как лечить анемию у питомца?

Если анемия у Вашей кошки настолько серьезна, что это опасно для ее жизни, потребуется переливание крови. Перед тем, как провести Вашей кошке переливание крови, необходимо взять образцы крови для проведения диагностических тестов. Основная цель переливания крови заключается в стабилизации состояния Вашей кошки, пока определяется первопричина анемии и другие виды лечения могут начать действовать.

Дальнейшее лечение будет определено после того, как будет диагностировано основное заболевание, вызывающее анемию. Лечение может включать кортикостероиды, антигельминтики (лекарства от глистов), другие лекарства или хирургическое вмешательство. Ваш ветеринар наметит план лечения, определенный для потребностей Вашей кошки, основанный на результатах диагностических тестов.

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от этиологии – был ли обнаружен дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты или диагностирована инфекция, воспалительный, злокачественный процесс, миелодиспластический синдром, заболевание почек и т. д. Наилучшие результаты достигаются при лечении причины анемии.

Часто для лечения железодефицитной анемии используются добавки железа. Чаще всего выбирают сульфат железа. Хотя традиционная доза сульфата двухвалентного железа составляет 325 мг, лечение более низкими дозами, например, 15-20 мг / р элементарного железа, может быть столь же эффективным и вызывать меньше побочных эффектов. Пациентам с непереносимостью или невозможностью абсорбировать пероральные препараты железа следует применять парентеральную терапию препаратами железа.

Добавки железа

Переливание эритроцитов – это лечение тяжелой анемии, которое назначается только при тяжелых показаниях и под строгим медицинским наблюдением для отслеживания развития побочных реакций (инфекции, анафилаксия и т. д.). 

В некоторых случаях может быть назначен эритропоэтин. Такое лечение обычно подходит пациентам с анемией и заболеванием почек. Стимулирующие эритропоэз средства не рекомендуются пациентам с анемией легкой и средней степени тяжести, застойной сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца.

Разновидности малокровия у кошек

Некоторые виды анемии связаны с образом жизни питомца: питанием, приемом витаминов и лекарств, возникновением травм. В этом случае дефицит железа лечится несложной медикаментозной терапией. Более опасны разновидности, возникающие из-за серьезных сбоев в работе организма: инфекций, хронических болезней, генетических сбоев.

Алиментарная

Встречается у домашних кошек чаще всего. Возникает из-за неполноценного рациона либо неправильного усвоения питательных веществ. Например, из-за гастрита или диареи. Часто возникает у новорожденных котят и молодых (до 1,5 лет) котов.

Для профилактики необходимо следить за качеством питания животного. В том числе, во время беременности, так как нехватка белка и фолиевой кислоты в рационе самки сказывается на потомстве.

Гемолитическая либо аутоиммунная

Аутоиммунная анемия у кошек связана с разрушением кровяных клеток. Выработка гемоглобина и эритроцитов снижается. Дополнительно возникает гемолитическая желтуха. Выделяют врожденную и приобретенную форму.

В первом случае гемолитическая анемия возникает из-за генетических изменений в клеточной структуре крови. Мутировавшие клетки не могут в полной мере выполнять свою функцию. Приобретенная анемия является результатом воздействия токсинов, вирусов, яда, паразитов.

Обратите внимание! Причиной развития гемолитической анемии часто являются лекарственные средства

Гипопластическая

Возникает в результате нарушений образования кровяных клеток. Самые распространенные причины: недостаток элементов, участвующих в процессе кроветворения, или дисфункция костного мозга.

Для достаточного образования клеток крови требуются:

• железо;
• кобальт;
• медь;
• витамины В1, В2;
• белок.

Анемия может возникнуть и на другом этапе, когда кровь должна восполняться новым «строительным материалом», но его не хватает для обновления клеток. Это происходит из-за отравлений, инфекционных болезней.

Апластическая

Эритроциты понижены у кошки, если костный мозг не справляется с кроветворением в полной мере. При апластической железодефицитной анемии снижается уровень эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобин. В некоторых случаях заметен воспалительный процесс. Причины: прием лекарственных препаратов, лейкоз, воздействие излучения.

Постгеморрагическая или регенеративная

Имеет две стадии: острую и хроническую. В хроническую стадию заболевание переходит после продолжительной болезни. Постгеморрагическая анемия возникает из-за кровотечений, вызванных повреждением органов или тканей. Из-за потери крови возникает дефицит гемоглобина и красных кровяных телец.

Обратите внимание! Дополнительную нагрузку оказывают блохи и глисты, высасывающие кровь из животного. Костный мозг не успевает вырабатывать красные кровяные тельца, в результате происходит снижение объема крови

Причины развития анемии у кошек

Выявление анемического синдрома и установление причины являются залогом успешного и своевременного лечения.

Существует целая группа этиологических факторов, которые могут привести к снижению гемоглобина или эритроцитов в плазме крови:

1. Кровопотеря является одной из наиболее частых причин острой анемии. Уровень гемоглобина и красных кровяных клеток напрямую зависит от характера повреждения, скорости кровотечения, факта своевременного оказания помощи питомцу.
2. Нерациональное питание кошки приводит к постепенно развивающемуся дефициту железа. Рацион животного должен в норме содержать до 50% мясной пищи, ведь мясо является основным источником железа. А такой элемент, как железо, является незаменимым компонентом эритроцита.
3. Часто встречающаяся форма патологии – это инфекционная анемия у кошек. Инфекционные заболевания довольно часто приводят к резкому падению уровня гемоглобина в крови. На содержание железа и эритроцитов может влиять, как непосредственно инфекционный агент, так и ответ собственной иммунной системы питомца.
4. Гемолитическая анемия представляет весьма характерное для кошек заболевание. Проявляется периодическими приступами желтухи, которая развивается из-за иммунного разрушения эритроцитов в кровеносном русле.
5. Некоторые метаболические синдромы и болезни могут приводить к анемии. Например, повреждение почечной ткани приводит к снижению синтеза эритропоэтина, одного из важнейших стимуляторов роста эритроцитов.

Нарушить работу красного костного мозга (основной источник красных кровяных телец) могут лекарственные препараты, токсины и бытовые яды, радиационное излучение. Все перечисленные факторы приводят к частичному или полному подавлению функциональной способности костного мозга.

Диагностика анемии (симптомы, анализы и т. д.)

Анемия любой этиологии характеризуется рядом симптомов. Предположить малокровие у кошки можно при наличии у нее таких проблем:

• Бледность слизистых. Ротовая полость и слизистая верхнего века при низком уровне гемоглобина в крови становятся бледно-розовыми или синюшными. Если заболевание протекает остро, десны могут окраситься в белый цвет. Гемолитическая анемия проявляется желтым окрасом слизистых покровов.
• Одышка и учащенное сердцебиение. Из-за дефицита кислорода в органах сердце начинает биться сильнее, чтобы ускорить доставку необходимого микроэлемента. Это приводит к тахикардии и одышке. При постгеморрагической анемии у кошек расширяются зрачки.
• Угнетенное состояние. Питомец практически не играет, большую часть дня проводит лежа. После небольших физических нагрузок больное животное быстро устает.

• Снижение аппетита. Кошка съедает намного меньше, чем обычно, или совсем отказывается от еды. У нее появляются симптомы пищевого расстройства: диарея, тошнота, рвота.
• Похудение. Взрослое животное может сильно потерять в весе. Котята, страдающие анемией, перестают расти.

Если у питомца наблюдается два-три симптома из вышеперечисленных, необходимо показать его специалисту. Ветеринар осмотрит десны пациента, соберет анамнез и проведет обследования, которые помогут уточнить диагноз:

• Общий анализ крови. Простейшее исследование позволяет определить уровень гемоглобина у животного. Если он оказывается ниже 90 г/л, питомцу ставят диагноз «малокровие».
• Гематологический анализ. В лаборатории определяют не только изменения в составе крови, но и размер ее клеток, а также наличие незрелых эритроцитов (ретикулоцитов). Это помогает определить этиологию расстройства.
• Бактериологическое исследование. Анализ назначают при подозрении на инфекционную анемию у кошек.
• Пункция костного мозга. Обследование проводится для того, чтобы выявить или исключить сбои в работе органа. Назначается при подозрении на лейкоз и другие патологии.

Анемический синдром

Этот синдром проявляется неспецифическими признаками, характерными для всех анемий:

• одышкой, появляющейся при минимальной физической нагрузке;
• перебоями в работе сердца;
• головокружениями при смене положения тела;
• шумом в ушах.

Выраженность вышеперечисленных симптомов зависит от скорости снижения гемоглобина. Железодефицитная анемия имеет хронический характер течения, поэтому пациенты способны адаптироваться к ее проявлениям.

В некоторых случаях первыми жалобами при железодефицитных анемиях могут быть:

• обморочные состояния;
• приступы стенокардии;
• декомпенсация сосудистых поражений головного мозга.

Что такое эритроциты?

Основными параметрами эритроцитов являются:

• форма двояковогнутого диска;
• средний диаметр – 7,2 – 7,5 мкм;
• средний объем – 90 мкм3;
• длительность «жизни» – 90 – 120 дней;
• нормальная концентрация у мужчин – 3,9 – 5,2 х 1012\л;
• нормальная концентрация у женщин – 3,7 – 4,9 х 1012\л;
• нормальная концентрация гемоглобина у мужчин – 130 – 160 г\л;
• нормальная концентрация гемоглобина у женщин – 120 – 150 г\л;
• гематокрит (соотношение форменных элементов крови к жидкой ее части) у мужчин – 0,40 – 0,48;
• гематокрит у женщин – 0,36 – 0,46.

B₁₂-дефицитнойфолиеводефицитной анемиисистема белков, организованных в сеть, поддерживающую необходимую форму клеткиселезенки

Особенности структуры эритроцита

аденозинтрифосфатальфабетаРазличают следующие виды гемоглобина:

• гемоглобин А (HbA);
• гемоглобин А₂ (HbA₂);
• гемоглобин F (HbF);
• гемоглобин Н (HbH);
• гемоглобин S (HbS).

₂дельтаталассемиисерповидноклеточной анемиирезус-фактораПо системе АВ0 различают следующие группы крови:

• агглютиногены (антигены на поверхности эритроцитов, которые при контакте с одноименными агглютининами вызывают осаждение красных кровяных телец) на поверхности эритроцитов отсутствуют;
• присутствуют агглютиногены А;
• присутствуют агглютиногены В;
• присутствуют агглютиногены А и В.

По наличию резус-фактора различают следующие группы крови:

• резус-положительная – 85% населения;
• резус-отрицательная – 15% населения.

тромбВторостепенными функциями эритроцитов являются:

• регуляция кислотно-щелочного равновесия крови посредством карбонатной буферной системы;
• гемостаз – процесс, направленный на остановку кровотечения;
• определение реологических свойств крови – изменение численности эритроцитов по отношению к общему количеству плазмы приводит к сгущению или разжижению крови.
• участие в иммунных процессах – на поверхности эритроцита находятся рецепторы для прикрепления антител;
• пищеварительная функция – распадаясь, эритроциты высвобождают гем, самостоятельно трансформирующийся в свободный билирубин. В печени свободный билирубин превращается в желчь, использующуюся для расщепления жиров пищи.

Жизненный цикл эритроцита

жидкой части клеткирибонуклеиновой кислотывитамина₁₂тироксин, соматостатин, андрогены, эстрогены, кортикостероидымикроэлементовселен, железо, цинк, медь и др.лейкоцитамижелтухикишечникслизистые и кожные покровы оранжевого или красноватого цвета

Действия владельца при диагностированной анемии у кошки

Основная задача владельца кошки, у которой была диагностирована анемия – выполнять все рекомендации лечащего ветеринара. Терапию разрабатывает специалист исходя из типа течения патологического процесса. Направляются все силы не на восстановление эритроцитов, а на устранение активности патологического фактора.

В случае, если причиной анемии выступили инфекционные заболевания, врач назначает комплексную противомикробную терапию. Кошке могут быть назначены иммуномодулирующие препараты и витаминно-минеральные комплексы.

При выявленной анемии гемолитического типа, кошка должна получать антитоксическую терапию для снижения действия ядовитых веществ. Применяются внутривенные вливания физиологических растворов и раствора глюкозы.

В ряде случаев, причиной малокровия выступает неправильно составленный рацион питания. Восполнить нехватку железа позволяют препараты Ферранимал или Ферровет и витаминные комплексы с витаминами группы В.

В рационе больного животного должно присутствовать достаточное количество полноценных белков. Меню следует разнообразить постным мясом – говядиной, курятиной или индейкой. Несколько раз в неделю в рацион можно добавлять субпродукты. Обязательный компонент рацион при диагностированной анемии у кошки – овощи, обогащенные такими минералами как, железо, медь и кобальт. Наладить работу желудочно-кишечного тракта помогают молочнокислые продукты.

При серьезных нарушениях в работе внутренних органов, спровоцировавших развитие анемии, может назначаться лечение препаратами – стимуляторами эритропоэза, а также переливание крови.

Симптомы апластической анемии

Больные жалуются на нарастающую слабость, утомляемость, нехватку воздуха. Возможно кровотечение, быстрее возникают синяки. У пациентов с анапластической анемией более частые инфекции, высокая температура с ознобом — серьезное состояние, требующее безотлагательного медицинского обследования и лечения.

Часто встречающиеся симптомы:

• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• одышка в покое и во время упражнений;
• частое сердцебиение;
• аритмичное сердцебиение;
• бледная кожа;
• кровотечение из ран;
• синяки на коже;
• кровотечение из носа;
• десневое кровотечение;
• общие инфекции;
• высокая температура;
• головная боль.

Высокая температура

Кровотечение из носа

Почему развивается нормохромная анемия?

Такой вид анемии является полиэтиологичным, то есть существует много причин, способных привести к снижению уровня эритроцитов и гемоглобина. Основные причины следующие:

1. Гемолиз. Это состояние, сопровождающееся повышенным разрушением эритроцитов вследствие механического, токсического, инфекционного или аутоиммунного воздействия на их клеточные мембраны. В периферической крови происходит массивный лизис эритроцитов со снижением количества гемоглобина, в результате чего страдает транспортная функция крови. К таким агентам относятся вирусные и бактериальные инфекции (грипп, коклюш, тиф, паратиф, корь и др), отравления токсинами, ядами, тяжелыми металлами, а также некоторые системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).
2. Апластический синдром. Это тяжелый клинико-гематологический синдром, возникающий в результате: поражения организма солями тяжелых металлов, ионизирующим излучением, лекарственными препаратами. Характеризуется не только нормоцитарной анемией вследствие угнетения образования эритроцитов, но и угнетением всех трех ростков кроветворения (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Это называется панцитопенией.
3. Заболевания мочевыделительной системы. Здесь имеются ввиду не столько воспалительные заболевания нижних мочевых путей, сколько тяжелые, хронические болезни почек, особенно с развитием хронической почечной недостаточности. В веществе почек вырабатывается фактор, влияющий на гемопоэз, в частности, на образование новых эритроцитов. Этот фактор называется эритропоэтином. При хронических заболеваниях (хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия с исходом в нефросклероз) значительная часть почечной ткани замещается рубцовой, в связи с чем эритропоэтин вырабатываться не может. Особенно тяжелые анемии наблюдаются у пациентов на гемодиализе, получающих заместительную почечную терапию посредством аппарата искусственной почки.
4. Геморрагический синдром. Нормохромная нормоцитарная анемия чаще всего развивается при кровопотерях. Это могут быть любые кровотечения – как вследствие наружных механических повреждений, так и внутренних кровотечений. Из поражений внутренних органов особое значение имеют желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка, синдроме Мэллори-Вэйса и при циррозах печени, а также маточные кровотечения у женщин в период менопаузы. Часто развитию анемии способствуют врожденные и приобретенные нарушения свертывающей системы крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др).
5. Злокачественные новообразования. На развитие нормохромной анемии могут повлиять злокачественные опухоли кроветворной системы (Ходжкинская и неходжкинская лимфомы, лейкозы), а также опухоли, локализующиеся в любом другом органе. Особенно часто к развитию тяжелой нормохромной анемии приводит рак желудка. Патогенез развития анемии здесь сводится к тому, что опухоль выделяет токсины в кровь, которые и провоцируют угнетение кроветворения и повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови.
6. Воспалительные заболевания. Такое понятие, как анемия хронического воспаления обусловлена, обусловлено воздействием на клеточную стенку эритроцитов провоспалительных белков (цитокинов), длительно циркулирующих в крови. Именно поэтому часть эритроцитов постепенно разрушается, а кроме этого, значительно уменьшается их продолжительность жизни. Также провоспалительные белки опосредованно влияют на обмен гемоглобина, что также приводит к снижению его содержания в организме.

Анемия и ее виды

Анемия возникает по ряду причин, которые можно разделить на 4 группы:

• нарушение процессов образования крови;
• нарушение кроверазрушения;
• нарушение баланса между образованием и разрушением клеток крови;
• генетический сбой.

В зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние, различают следующие виды анемии:

• постгеморрагическая,
• гемолитическая,
• гипопластическая,
• апластическая,
• алиментарная.

Постгеморрагическая анемия

Бывает острой и хронической. Ее появление обусловлено кровотечениями – как внутренними, так и наружными. В результате этого и происходит уменьшение количества красных кровяных телец и гемоглобина.

Хроническое течение связано с длительной или периодической потерей небольшого количества крови при нарушении работы мочевого пузыря, печени, почек, желудка и т. д.

Немалую роль в развитие постгеморрагической анемии играют блохи и глисты. При большой степени инвазии, когда паразиты изо дня в день сосут кровь, постепенно происходит снижение ее общего объема. При этом костный мозг не в состоянии восполнить с должной скоростью необходимое количество красных кровяных телец.

Гемолитическая анемия

Разрушение клеток крови с последующим уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов, сопровождается гемолитической желтухой.

Различают следующие формы:

• врожденная – наличие генетических изменений в клетках крови, которые не способны выполнять свою функцию;
• приобретенная – разрушающее воздействие на клетки крови токсинов, кровепаразитов (например, пироплазмоза), вирусов, случайного попадания в желудочно-кишечный тракт гемолитических ядов.

Развитию гемолитической анемии способствует действие некоторых лекарственных средств, которые в своем составе имеют вещества, растворяющие эритроциты. Одним из таких препаратов является Аспирин.

Гемолитическая анемия возникает и как признак заражения гемобартонеллезом, второе название болезни – инфекционная анемия кошек. Инфицирование происходит через укусы блох, являющихся резервуаром инфекции. Возбудитель со слюной проникает в кровяное русло и прикрепляется к поверхности эритроцита, где начинает усиленно размножаться, приводя к его разрушению. Болезнь имеет широкое распространение, но чаще всего протекает в скрытой форме.

Гипопластическая анемия

Нарушение образования клеток крови из-за недостатка строительного материала либо в результате нарушения функции костного мозга, участвующего в процессе кроветворения.

Причиной может служить недостаток поступления в организм кошки необходимых микроэлементов (железо, медь, кобальт), витаминов группы В и белка.

Кроме того, привести к гипопластической анемии могут и внутренние факторы, когда кровь не восполняется новыми элементами в результате разрушения их на стадии образования под действием тех же ядов, нарушенного обмена веществ, длительных инфекционных процессов.

Алиментарная анемия

Один из самых распространенных видов среди кошек, связан с элементарным нарушением правил и норм кормления питомца. Чаще всего алиментарная анемия встречается у молодняка, сопровождается количественным уменьшением эритроцитов и гемоглобина.

Основной причиной служит дефицит в рационе железа либо нарушение его всасывания и усвоения при сопутствующих болезнях (гастрит, гастроэнтерит, диарея и т. д.).

Чаще всего алиментарная анемия встречается у новорожденных котят, при этом первопричину следует искать в плохо сбалансированном рационе беременной кошки, когда наблюдается острая нехватка белка, фолиевой кислоты и микроэлементов.

Виды анемии у кошки

Диагносты различают следующие типы анемии:

1. Регенеративная, когда работоспособному костному мозгу не хватает материала для эритропоэза. Классификаторы выделяют постгеморрагическую, заразную, гемолитическую, алиментарную анемию.
2. Нерегенеративная, когда нарушается процесс воспроизводства красных клеток.

При регенеративной анемии возникают перечисленные виды малокровия:

• инфекционное;
• постгеморрагическое;
• гемолитическое;
• алиментарное.

Нерегенеративное малокровие представлено апластическим и гипопластическим типами.

Инфекционная

Вирус лейкоза, иммунодефицита, парвовирус, микоплазмы из рода Бартонелл вызывают хронические или острые болезни с признаками анемии. Инфекционные агенты разрушают эритроциты.

Постгеморрагическая

Развивается как результат потери крови по следующим причинам:

• травмы;
• блохи, глисты, клещи выпивают кровь, утрачивается железо, которое входит в состав гемоглобина;
• внутренние кровотечения развиваются из-за распада тканей опухоли, неконтролируемого применения НПВП или антикоагулянтов.

К внутренним кровотечениям предрасположены животные с хроническими язвенными болезнями желудка и кишечника.

Гемолитическая

Возникает при ускорении распада эритроцитов (гемолизе). Характеризуется пожелтением слизистых оболочек.

Основные причины:

• отравления;
• болезни печени;
• врожденные аномалии;
• раковые заболевания.

Гемолитическая анемия развивается, когда кошка поедает отравленную мышь.

Алиментарная

Развивается при нарушении всасывания железа и (или) фолиевой кислоты, которые участвуют в синтезе гемоглобина. Причины — болезни кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ. Гельминты используют железо, микроэлементы, витамины для собственных нужд.

Продолжительная антибиотикотерапия убивает полезные бактерии толстого кишечника. Гнилостные микробы, которые поступают с кормом, неконтролируемо размножаются, вызывают диарею. Питательные вещества уходят с фекалиями. Хек и минтай содержат фактор, переводящий железо в неусвояемую форму. При употреблении сырой морской рыбы развивается железодефицитная анемия.

Гипопластическая

У пожилых животных или кошек, подвергавшихся действию ядов, продолжительному лечению гормональных препаратов, отказывают почки. В крови накапливаются токсины, которые подавляют костный мозг.

Гипопластическое малокровие возникает на первоначальном этапе злокачественных заболеваний крови. Патологические признаки возникают внезапно, болезнь протекает остро.

Признаки и симптомы анемии у кошек

Подозрение на анемию вызывают перечисленные симптомы:

• вялость: кошка не играет, быстро утомляется, большую часть суток спит;
• слизистые оболочки сначала бледнеют, через 3-4 дня синеют или желтеют;
• появляется одышка;
• учащается сердцебиение;
• шерсть утрачивает блеск, всклокочивается, кошка выглядит неопрятно;
• аппетит пропадает или извращается: питомец поедает кал, глотает наполнитель из лотка, лижет штукатурку;
• расстраивается пищеварение;
• котята медленно набирают вес.

Указанные симптомы неспецифичны, могут быть признаками множества заболеваний. Точный диагноз устанавливают путем гематологических исследований.

Лечение анемии у детей

Когда анемия у детей является не самостоятельным заболеванием, а симптомом другой патологии, все меры направляются на лечение первичного очага. В других же случаях первое, что должны делать родители, если у ребенка анемия, – это скорректировать его рацион. Необходимо не только сбалансированное питание, но и правильный режим приема пищи.

Детям старшего возраста рекомендуется употреблять больше говядины, печени, морепродуктов, зелени, бобовых, зеленых овощей и фруктов, овощных и фруктовых соков (свежевыжатых, а не пакетированных).

Если анемией болеет грудной младенец, находящийся на вскармливании материнским молоком, то нужно в первую очередь скорректировать рацион матери – включить в него не только богатые железом продукты, но и препараты железа, поливитаминные комплексы. Не следует затягивать с введением прикорма – мясного пюре, яичного желтка, фруктовых и овощных соков, овощей. Когда ребенок – на искусственном вскармливании, то педиатр должен назначить специальную молочную смесь с повышенным содержанием железа.

Клинические рекомендации для детей при анемии также включают дополнительный сон, достаточные прогулки на свежем воздухе, УФО, массаж, ежедневную гимнастику.

Осложнения заболевания

Если анемия у ребенка существует длительное время, то ее последствиями могут быть: выпадение волос, высокая ломкость ногтей. Тяжелая форма патологии может приводить к повышенной кровоточивости (геморрагический синдром), потерям сознания.

Гемолитическая – от слова «гемолиз»

Очевидно, что досрочная массовая гибель клеток – процесс патологический, который называется гемолизом и осуществляется:

• Внутриклеточно (внесосудистый, экстраваскулярный гемолиз) – в селезенке, печени, красном костном мозге (подобно физиологическому);
• На месте преждевременной смерти (внеклеточно) – в кровеносных сосудах (интраваскулярный гемолиз).

Такое укороченное пребывание в кровеносном русле, обусловленное массовой досрочной гибелью эритроцитов, не может протекать бессимтомно и для организма безболезненно, однако внутриклеточный гемолиз и внеклеточный вариант имеют свои характерные симптомы, которые можно заметить и визуально, и определить с помощью лабораторных тестов.

Внутриклеточный гемолиз при анемии

Незапланированный организмом гемолиз, осуществляемый под воздействием мононуклеарных фагоцитов (макрофагов) внутриклеточно, происходит преимущественно в селезенке – симптомы его может заметить сам больной, разглядывая цвет кожи, мочи и кала, и подтвердят анализы клинической лабораторной диагностики:

1. Кожа и слизистые приобретают желтоватую или желтую (разная степень выраженности) окраску, в анализе крови – повышение билирубина за счет свободной его фракции;
2. Перевод излишнего свободного билирубина в прямой требует активного участия гепатоцитов (клеток печени), которые стараются обезвредить токсический билирубин. Это приводит к интенсивному окрашиванию желчи за счет увеличения в ней концентрации желчных пигментов, что способствует образованию камней в пузыре и протоках;
3. Насыщенная желчными пигментами желчь, поступая в кишечник, вызывает повышение количества стеркобилина и уробилиногена, чем объясняется интенсивное окрашивание кала;
4. Экстраваскулярный гемолиз заметен и в моче, в которой повышается уробилин, придающий ей темный цвет;
5. В ОАК (общий анализ крови) обнаруживается уменьшение содержания красных кровяных телец, но, поскольку костный мозг старается компенсировать потери, увеличивается количество молодых форм – ретикулоцитов.

Внутрисосудистый гемолиз

Несанкционированный происходящий в кровеносных сосудах гемолиз тоже имеет свои симптомы и лабораторные признаки разрушения эритроцитов:

• Уровень свободно циркулирующего в крови гемоглобина повышается (оболочки клеток разрушились, Hb освободился и ушел «лакировать» кровь);
• Свободный гемоглобин (в неизменном виде или превращаясь в гемосидерин), покидая кровеносное русло и выходя из организма с мочой, попутно окрашивает ее в различные цвета: красный, бурый, черный;
• Некоторое количество железосодержащего пигмента, образованного при распаде гемоглобина, все же остается в организме, откладываясь в паренхиматозных органах и костном мозге (гемосидероз).

До недавнего времени гемолитическую анемию так и классифицировали, исходя из принципа внутрисосудистого или тканевого разрушения красных клеток крови. Сейчас существует несколько иной подход, где заболевание разделяется на 2 группы.

Кальций

Кальций (Calcium, Ca) представители животного мира, в том числе, человек, берут из природы, потребляя этот химический элемент с продуктами питания. Для того, чтобы организм бесперебойно работал и не испытывал дефицит Ca, человек должен заботиться, чтобы каждый день получать его в количестве 0,5 – 1,5 граммов. Костная ткань ежесуточно в норме забирает 0,5 г кальция и столько же отдает – таким образом поддерживается баланс между клетками и межклеточным пространством, который необходим для ремодуляции (обновления) костей.

Вышедший из костной ткани элемент с кровью направляется в почечные клубочки, где фильтруется и подвергается обратному всасыванию (реабсорбции). Из этого всего круговорота приблизительно 0,2 г уходит из организма с мочой.

В сыворотке (плазме) крови ≈ 60% кальция связано с альбумином, цитратом и фосфатами, остальное количество находится в «свободном плавании» и называется ионизированным кальцием (Ca2+) – это биологически активная форма элемента, именно она определяет наличие или отсутствие гипокальциемии. О данном лабораторном признаке (гипокальциемия) начинают говорить, когда уровень ионизированной формы элемента переходит рубеж 1,17 ммоль/л, поэтому именно его (Ca2+) считают истинным и достоверным показателем подобной патологии. Количество связанного в крови кальция зависит от многих факторов, например, пищевых и лекарственных, поэтому проведение теста, определяющее концентрацию общего или связанного кальция, является ориентировочным и не отражает настоящую картину происходящего. Почему происходят процессы, которые изменяют концентрацию кальция в крови в сторону уменьшения и чем это грозит организму?

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) – приобретенное «самоедство»

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) рассматривается как патологический процесс, в основе которого лежит выработка антител на антигенную структуру собственных красных клеток крови. Иммунная система по какой-то причине принимает свой антиген за чужой и начинает с ним борьбу.

иммунная атака антител на эритроциты при АИГА

Различают два вида АИГИ:

• Симптоматическую аутоиммунную гемолитическую анемию, которая развивается на фоне другой патологии (гемобластозы, гепатиты с хроническим течением, новообразования, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, лимфогранулематоз и др.);
• Идиопатический вариант АИГА, провоцируемый различными факторами (инфекция, прием лекарств, травма, беременность, роды), которые не являются прямой причиной болезни, просто какой-то гаптен сел на поверхность эритроцита, чем вызвал выработку антител. Но какой это был гаптен? Как правило, этот провокатор так и остался незамеченным и невыясненным.

Патогенез АИГА до развития болезни проходит два этапа

• На первом этапе под воздействием неблагоприятных факторов (лекарства, бактерии, вирусы) или в результате соматической мутации единичного иммуноцита меняется антигенная структура эритроцитов;
• На втором этапе патогенеза – непосредственное взаимодействие между выработанными антителами и собственными антигенами, которое лежит в основе формирования иммунологического процесса с развитием гемолиза (свободный гемоглобин уже не ограничен клеточной мембраной) и анемии (разрушенные красные кровяные тельца – уже не эритроциты, ровно, как и вышедший на свободу гемоглобин).

Иммунную агрессию, направленную на себя самого, могут вызывать различные антитела:

1. Неполные тепловые агглютинины (в основном, класс G – IgG, изредка – класс А), которые садятся на поверхность эритроцитарной клетки и начинают самую активную деятельность при температуре 37°С. Как правило, при таком взаимодействии эритроциты не гибнут в кровотоке, а направляются «умирать» в селезенку;
2. Холодовые неполные агглютинины (класс М – IgМ), реагирующие с эритроцитами при участии комплемента при температуре 32°С. Эти антитела безвозвратно разрушают эритроциты в мелких сосудах тех участков, где температура может снижаться до указанных значений (пальцы рук и ног, уши, нос);
3. Двухфазные гемолизины (класс G – IgG) – эти антитела находят свой антиген при охлаждении, садятся на поверхность клетки и ждут, пока температура поднимется до 37°С – вот тогда они и начнут проявлять агрессию (в результате – гемолиз).

Симптомы АИГА многообразны и зависят от многих обстоятельств, в число которых входят:

• Скорость гемолиза (криз или «спокойствие»);
• Тепло или холод;
• Место гибели эритроцитов;
• Изменения внутренних органов;
• Фоновая патология.

К опорным признакам АИГИ относят:

1. Гемолитический криз с желтухой;
2. Анемию (снижение и уровня гемоглобина, и количества эритроцитов);
3. Повышение температуры тела;
4. Присутствие гемоглобина в моче;
5. Увеличение селезенки.

Симптомы, которые могут присутствовать при гемолитической анемии, но не являются для нее обязательными и определяющими:

• Слабость, утомляемость;
• Снижение аппетита;
• Увеличение печени.

Лабораторная диагностика АИГА, помимо биохимии (билирубин), общего анализа крови (с подсчетом ретикулоцитов и определением осмотической резистентности эритроцитов) и мочи, включает обязательное проведение иммунологических тестов (проба Кумбса), позволяющих выявить тип антител.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии в период криза осуществляется в стационарных условиях, где больной получает кортикостероиды, иммунодепрессанты, а при неэффективности принятых мероприятий ставится вопрос о проведении спленэктомии.